Как вызывать апоптоз раковых клеток, минуя ген "р53"

Большинство субстанций, используемых в противораковой химиотерапии, воздействуют на так называемый "сигнальный путь р53", то есть также вызывают апоптоз опухолевых клеток, но косвенно. Ген "р53" выполняет функцию своего рода хранителя целостности генома, регулируя процесс деления клеток и выявляя возникающие при этом аномалии и мутации. Кодируемые этим геном белки либо "исправляют" дефекты наследственного материала, если они поддаются "ремонту", либо запускают механизм апоптоза. Если же мутации затрагивают сам ген "р53" – а именно это обычно и имеет место в раковых клетках, – то процесс деления выходит из-под контроля, что и приводит к образованию опухоли.

Активировать механизм апоптоза в клетках, в которых ген "р53" неспособен выполнять свою функцию, крайне сложно. И вот теперь ученые из США Джеймс Уэллс (James Wells) и Джек Нгайен (Jack Nguyen), сотрудники биотехнологической фирмы "Sunesis Pharmaceuticals" в Сан-Франциско, просматривая одну из баз химических данных, наткнулись на субстанцию, способную вызывать апоптоз раковых клеток, минуя ген "р53". Испытания на клеточных культурах показали, что молекулы этого вещества вызывают гибель раковых клеток, не оказывая никакого влияния на здоровые.

Механизм этого избирательного воздействия учёным пока не ясен, однако они полагают, что открытое ими вещество может лечь в основу новой методики лечения онкологических заболеваний.