Вчені: Білок з печінки може спричинити хворобу Альцгеймера

Наш мозок складається з більш ніж 100 мільярдів нервових клітин, відомих як нейрони, що з'єднані одна з одною за допомогою синапсів. Під час хвороби Альцгеймера зв'язок між нейронами через синапси втрачається, найважливіша інформація не може передаватися й оброблятися.

Це призводить до дедалі швидшого зниження розумових здібностей, оскільки нервові клітини, що відповідають за навчання і мислення, пам'ять і просторову орієнтацію, відмирають. Хворі потерпають від втрати пам'яті й дезорієнтації.

Пошук причини хвороби Альцгеймера

Попри інтенсивні дослідження в цій галузі, досі точної причини цієї поступової дегенерації мозку ніхто не знає. Єдине, щодо чого серед учених панує консенсус, це те, що для хвороби Альцгеймера характерна наявність двох різновидів білка: тау-фібрил та бета-амілоїду (Aβ).

Читайте також: У США схвалили новий препарат проти хвороби Альцгеймера

Унаслідок скупчення бляшок бета-амілоїду, погіршується постачання мозку киснем і енергією, нервові клітини перестають отримувати необхідну інформацію через речовини, що виконують роль посланців, як-от ацетилхолін, а згодом гинуть. Нові сенсорні враження вже не можуть правильно оброблятися та успішно пов'язуватися з тим, що вже було засвоєно.

Бета-амілоїд з печінки викликає нейродегенерацію

Згідно з результатами нещодавнього дослідження, проведеним австралійським Університетом Кертін, саме бета-амілоїд, що синтезується в печінці, відіграє центральну роль в розвитку і прогресуванні хвороби Альцгеймера. Якщо їхнє припущення підтвердиться, то це стане революційним відкриттям, оскільки досі більшість дослідницьких підходів у лікуванні цього недугу зосереджувалися насамперед на надлишку бета-амілоїду в мозку.

Читайте також: Хвороба Альцгеймера: уже незабаром з’являться ліки від забуття?

Довести правильність австралійської гіпотези досить непросто, оскільки бета-амілоїд синтезується не тільки в печінці, але і в самому мозку. Для того, щоб мати змогу розрізняти білки, що походять з печінки, від синтезованих у самому мозку, австралійські дослідники вивели породу мишей, у яких людський бета-амілоїд виробляється тільки в клітинах печінки.

Що показали експерименти на мишах

З плином часу в піддослідних мишей розвинулася нейродегенерація та атрофія мозку (деградація кори головного мозку), характерні для хвороби Альцгеймера. У тесті на навчання, який перевіряє роботу гіпокампу, миші показали дуже низькі результати. Гіпокамп - частина лімбічної системи головного мозку, що виконує низку важливих функцій і є центральною точкою дотику короткочасної та довготривалої пам'яті.

Читайте також: Вчені: Канабіс "омолодив" мозок мишей

Оскільки бета-амілоїд у мишей міг надходити тільки з печінки, це явний доказ того, що шкідливий білок амілоїд потрапляє в мозок через кровотік і викликає там серйозні пошкодження, говорить Джон Мамо, який керував цим дослідницьким проєктом в Університеті Кертіна.

Нові можливості для лікування і профілактики

Якщо результати австралійських досліджень підтвердяться після експертної оцінки, вони матимуть епохальне значення для розуміння хвороби Альцгеймера.

Якщо синтез бета-амілоїду в печінці справді є вирішальним фактором, це відкриє абсолютно нові можливості профілактики й лікування, в тому числі й щодо харчування. Виробництво бета-амілоїду в печінці прискорюється внаслідок харчування з високим вмістом жирів. Крім того, певні види ліків можуть цілеспрямовано знижувати рівень синтезу бета-амілоїду в печінці.

Читайте також: Активність у солідному віці знижує ризик розвитку хвороби Альцгеймера

"Хоч ще є потреба в подальших дослідженнях, цей результат показує, що з великою кількістю цих токсичних білкових відкладень в крові потенційно можна боротися за допомогою дієти та деяких ліків, що націлені на нейтралізацію ліпопротеїнового амілоїду, тим самим знижуючи ризик розвитку хвороби Альцгеймера або сповільнюючи її прогресування", - говорить автор дослідження Джон Мамо.